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     弱视：即使完全视光矫正，没有能观察到眼睛病理，但还存在视功能减弱状态。早在40年前，Hubel和Wiesel对这一状态的潜在神经机制已开始其先驱研究。他们的早期研究（人为单眼剥夺和斜视）开发了现在迅速发展的皮层可塑研究领域，虽然Hubel和Wiesel的单眼剥夺范例仍然是主要的研究皮层可塑性的实验操作，但讽刺的是，这种激发他们早期研究的人类斜视和弱视的潜在神经机制至今仍然难以捉摸。在这篇综述里，作者把从人类提取到数据的可塑性和发育性研究和动物弱视群体的研究结合在一起来评估我们所知道的东西，并重新检查一些重要的关于人类弱视的设想。

     在临床和视觉科学领域，弱视这一名词描述了一种状态：虽然有较好的屈光校正，且视觉系统没有明显的病理，但有一只眼睛（或有时两只眼睛）存在视功能减弱。人类弱视的流行率被认为在1％－3％左右。当用两只眼看东西时，人类弱视者通常是没有病征的，因为非弱视眼的视力通常是正常的。但弱视仍然是很多研究的课题，如，1966年后，当PubMed记录开始时，约4500所刊登的研究项目都是以弱视为题目的，或与弱视有关的。如此大量研究的动机并非为了寻找对这种无病征状态的治疗，而是他们意识到，弱视可能会提供更宝贵的洞悉：在人类大脑结构和功能方面，早期视觉经验扮演着何种角色。

     在大概1700年，弱视就有临床记录。通常的有监管性治疗（完全视光校正和对非弱视眼的遮盖）在1740年开始后就没有本质上的改变。事实上，直到1960s Hubel和Wiesel的神经生理学和神经解剖先驱研究前，人们对弱视的潜在神经基质还是一无所知的。他们的诺贝尔奖研究（首先以猫来研究，后来用猴子）使我们对人类弱视的神经基础有了前沿的洞悉。他们的研究和很多在1960s-1970s间接踵而来的研究使人们乐观地认为临床弱视的潜在神经机制很快就会被阐明。

     Hubel和Wiesel研究单眼剥夺（将眼帘缝合）和人为斜视对视觉系统结构和功能上的影响。他们的结果创立了几个基本原则。首先，他们把主要的异常性定位在初级视皮层阶段（纹状皮层、V1、Broadman区 17）。其次，他们证明了年龄在剥夺开始及其持续时间段的重要性，从而建立了关键期或敏感期的概念。Hubel和Wiesel的第三个重大贡献是建立了一个简单模型，它解释了由于生命早期不正常的视觉经历而使皮层功能发生重大改变。他们提出了一个“大大依赖于来自双眼的皮层传入的竞争性互动”发育性机制。单眼剥夺（MD）的不利影响比双眼剥夺的的不利影响更大的发现提供了对这一机制的支持。

     虽然弱视缺损的可能地点、神经基础和发展时间段在约40年前已经确定，但对于这些问题的重大争论仍继续至今。Hubel和Wiesel的研究只在动物身上进行，而引起它们弱视的准确成因我们都知道。相反，人类弱视可能有很多成因，这样就引出了关于单眼剥夺弱视的直接相关问题。所以早期的研究可能在理解皮层可塑性上有很大价值，但它不能提供人们孜孜以求的人类弱视的深层机制。

在这里，我们提出是否存在证据支持五种基本弱视说法的原理。

1．成因：弱视是生命早期一些不正常的视觉输入所引起的直接后果。

2．关键期：只有在早期视觉发育的敏感期内有不正常视觉经历时才发生弱视。

3．位置：弱视的缺损位置是初级视皮层（V1）。

4．神经基础：弱视初级视皮层里比较明显的改变是皮层双眼视的缺损和皮层眼睛优势向非弱视眼的转变。

5．机制：皮层神经异常是左右眼传入之间竞争的直接后果。

要概括性地评论弱视这一主题，是需要从不同范畴的研究方法中提取信息，因为每一个都从不同角度来处理这个问题。这一评论的主要目标就是要包含近期不同的神经科学和眼科学研究发展来创立一个对弱视复杂神经问题的全新理解的时代性说法。以往文献的容量使这一评论不能无一遗漏，所以，我们集中于重要的方面，当然也包括有代表性的引用。空间的约束也使我们不能包括弱视治疗章节和与弱视相关的眼球运动异常部分。